痛風與尿酸

痛風是一種時常被濫用的病名，只要病人説他有關節痛，許多醫生就會幫他抽血檢驗尿酸，如果有高尿酸血症，醫生或病人就會認為關節痛是痛風引起的。

事實上真正的痛風是因為尿酸的製造增加或尿液的排泄減少，造成血液中過多的尿酸沈積在關節腔裏面，這時候身體會認為那是一個異物，因此巨噬細胞和其他的吞噬細胞就會吞噬尿酸，而尿酸也會刺激吞噬細胞、白血球和發炎細胞等釋放細胞激素造成關節發炎，臨床上可以觀察到病人的關節有紅（小血管擴張）、腫（組織液或滲出液增加）、熱（小血管擴張、循環變快、細胞激素的刺激）、痛（前列腺素的刺激）。

診斷痛風的「金標準」是抽關節液，用偏光顯微鏡檢查可以看到尿酸鹽（monosodium urate, 不是 uric acid）的結晶和發炎細胞。但是當病人拒絕抽關節液時，我們就必須用臨床特色來診斷痛風：男人或停經後的女人、中年人（年輕人比較少見、老年人大部分是關節退化與骨質酥鬆）、關節有紅腫熱痛、夜間發作（尤其初次發作時）、單關節、腳的大拇指或腳踝、喝酒後發作、吃大餐或海鮮後發作、吃肉或高普林食物後發作、轉移性發作、反復發作、短暫發作（來去如風：痛的方式像一陣風一樣）、關節有痛風石（少見）、秋水仙素有效等。

「斯斯」有兩種，關節痛也有兩種：一種是非發炎性的（稱為關節痛），一種是發炎性的（稱為關節炎），高尿酸不等於痛風，痛風也不等於高尿酸。

痛風不是一個關節痛的垃圾桶：名字（病名）不只是一個標籤而已，更重要的是它的本質。