鑽石與珍珠

血鈉濃度等於身體（可交換）的總鈉、鉀量除以身體總水量，因此只有當身體中鈉與水的比率改變時才會有血鈉濃度的異常，其中低血鈉是最常見也最困難的電解質代謝異常，因此有許多學生念到哭了，幸好有一些「臨床珍珠」能幫助我們診斷及治療低血鈉。

低血鈉的病理生理學牽涉了鈉的代謝和水的代謝，這兩者就像孿生子一樣很像，而且有密切的相關，但是並不一樣：鈉的代謝和血量（或細胞外液量）的調節有關。當血量下降時，會刺激交感神經與血管活性因子讓血管收縮，同時會抑制利鈉因子讓尿鈉減少；相反的當血量上升時，會抑制交感神經與血管活性因子讓血管擴張，同時會刺激利鈉因子讓尿鈉增加。當身體總鈉量增加時，一定會有高血量與水腫；當身體總鈉量降低時，一定會有低血量。

但是單純鈉的代謝異常並不會造成低血鈉，只有當它合併有水的代謝異常時才會有低血鈉，例如：如果血量下降大於 5%，就會造成非滲透壓性的 ADH 分泌（身體為了維持血量，寧可犧牲滲透壓）而造成低血鈉。低血鈉只有三種原因：第一是身體總鈉量降低大於身體總水量的降低（低血量），此時有（適當的）非滲透壓性ADH 分泌（Uosm > 100 mOsm/kg，尿鈉 < 10 mEq/L）。第二是身體總鈉量不變而身體總水量增加（正常血量），此時有（不適當的）非滲透壓性 ADH 分泌（Uosm > 100 mOsm/kg，尿鈉 > 20 mEq/L，例如： SIADH）。第三是身體總鈉量增加小於身體總水量的增加（高血量與水腫），若是腎衰竭，則是因為腎衰竭造成等張尿（尿液既無法濃縮，也無法稀釋，Uosm = 300 mOsm/kg，尿鈉 > 20 mEq/L）；若是心衰竭、腎病症候群、肝硬化，則有低有效血量（亦即低動脈血量）所造成的非滲透壓性 ADH 分泌（Uosm > 100 mOsm/kg，尿鈉 < 10 mEq/L）。可見絕大部分的低血鈉是因為尿液無法稀釋，亦即 Uosm > 100 mOsm/kg（低溶質攝取是少數的例外，此時的 Uosm < 100 mOsm/kg）。

水的代謝和滲透壓（或血鈉濃度）的調節有關：正常人的血鈉濃度（135-145 mEq/L) 在狹窄（+-2 mEq/l) 的範圍內變動，這和水的代謝有關：當血鈉下降大於 2 mEq/L （或 Posm 下降大於 4 mOsm/kg）時，就會抑制 ADH，在血鈉小於 135 mEq/L 時 ADH 甚至會立刻停止分泌，但是原來血液中的 ADH（半衰期 20 分鐘）在 80 分鐘以後才會消失讓尿液稀釋（亦即集尿小管不能吸水，此時的 Uosm < 100 mOsm/kg，這就是為什麼當我們喝水以後大約 80 分鐘以後才會想要尿尿的原因）；相反的當血鈉上升大於 2 mEq/L （或 Posm 上升大於 4 mOsm/kg）時，就會刺激 ADH 分泌而立刻讓尿液濃縮，但是腎臟對於鈉和水代謝異常的代償在 2 天以後才會達到穩定狀態，亦即大於 2 天以上稱為慢性低血鈉（屬於大部分的低血鈉病人，而急性水中毒則少見）。

請注意以上的檢驗都是測定單次的尿液，而不是一天的尿液：慢性低血鈉病人的血鈉及一天的 Uosm 或是尿鈉都是穩定的，單次的尿液在正常人理論上則是不穩定的，因為Uosm 或是尿鈉會受到喝水量（亦即尿液濃度）或是吃鹽量的影響（這是腎臟的「量入為出」），但是因為大部分的低血鈉病人尿液無法稀釋（Uosm 不會受到喝水量的影響），因此單次的尿液Uosm 反而是穩定的。

至於尿鈉則是在低血量與低有效血量（尿鈉 < 10 mEq/L）時是穩定（不受到吃鹽量的影響）的，但是在正常血量或是腎衰竭時卻會受到吃鹽量的影響（低鹽飲食會讓尿鈉 < 10 mEq/L）。當然這只是許多醫生多年以來累積的床邊「拇指法則」，而不是科學，因為醫學的父親是科學，母親是藝術。

低血鈉的病理生理學是精確美麗的科學，就像鑽石一樣，床邊法則卻只是「臨床珍珠」罷了。美國女歌手瓊·貝茲說她和巴布.狄倫的愛情帶來的是「鑽石與鐵鏽」：水與鈉的愛情帶來的是鑽石與珍珠。「但是珍珠是眼淚呢！」「我不怕！而且眼淚也能既快樂又悲傷，事實上我最快樂的時光是當我的眼睛充滿眼淚的時候」（「清秀佳人（紅髮安妮）」）。