利尿劑有兩種

我在當住院醫生的時候，有ㄧ次討論水腫病人的治療，每ㄧ個人都說要想辦法增加他的利尿，但是我最尊敬的ㄧ位教授卻說要增加他的利鈉，因為水腫是細胞外液量(身體總鈉量)的增加; 相反的如果是身體總水量的增加，那麼就會造成病人的低血鈉，這時候就必須要限水或是增加利水。

尿液的成分中95%是水，而溶質濃度的排序是尿素、氯、鈉、鉀、肌酸酐、其他離子、有機物質等，臨床上使用的利尿劑同時會促進尿量(利水)和尿鈉(利鈉)的排泄，因此許多人會以為利尿等於利鈉，其實這兩者是不一樣的。

尿量(水量)排泄的調控是利用尿液的濃縮和稀釋: 腎皮質是等張的，腎髓質則因為亨利氏環及直血管的對流作用而高張。近端腎小管是等張的(吸收65%的水)，亨利氏環下行支愈往髓質愈高張(吸收20%的水)，亨利氏環上行支愈往皮質愈低張(亨利氏環負責尿液的濃縮和稀釋)，遠端腎小管是低張的(遠端腎小管負責尿液的稀釋)，到了集尿小管，若有抗利尿激素(ADH)則尿液變成高張(濃縮)，若無ADH則尿液變成低張(稀釋)。腎絲球每ㄧ天過濾144公升的水，集尿小管在尿液最濃縮時(每天尿量0.5公升)吸收14.7%的水，在尿液最稀釋時(每天尿量10公升)則吸收8%的水。

尿鈉排泄的調控是利用近端腎小管吸收65%腎絲球超過濾的鈉，亨利氏環上行支吸收20%的鈉，遠端腎小管吸收10%的鈉，集尿小管吸收4%的鈉，大部分的排鈉(例如: 心房利鈉胜肽、腦利鈉胜肽等)或吸鈉(例如:皮質醛酮等)荷爾蒙都是作用在集尿小管。

利水的利尿劑(ADH V2受器抑制劑例如: vaptans，滲透壓利尿劑例如: mannitol)會增加純水廓清率，亦即會使尿液的鈉與鉀之和小於血鈉濃度，因此比較會造成高血鈉; 利水合併利鈉的利尿劑(亨利氏環利尿劑，例如: furosemide)會同時增加純水與鈉廓清率，因此比較不會造成低血鈉; 利鈉的利尿劑(例如: 遠端腎小管利尿劑 thiazides)會降低純水廓清率(亦即抑制尿液稀釋)，使尿鈉與尿鉀之和大於血鈉濃度，因此比較會造成低血鈉。有趣的是 thiazides也能用來治療腎性尿崩症，因為它能利用輕度低血量促進近端腎小管吸收水和鈉，並且增加集尿小管的水孔蛋白(aquaporin)造成吸水。保鉀利尿劑(spironolactone 或 amiloride)則是利水合併利鈉的低強度利尿劑，因此也比較不會造成低血鈉。

「斯斯有兩種」，利尿劑也有兩種: 利水與利鈉。