「你的名字」

我在大學唸解剖學時，對於人體構造的精美覺得很驚訝，例如：擁有節律器、心房、心室、瓣膜、冠狀動脈的心臟會跳動讓血液循環；擁有支氣管、小支氣管、肺泡、微血管網的肺臟會呼吸讓氧氣和二氧化碳做氣體交換；以及擁有腎血管、腎絲球、腎小管、腎間質的腎臟會過濾血液讓廢物排泄等。

知道「腎臟」這個名字並不等於知道腎臟長得怎麼樣（解剖學、組織學）。知道腎臟細部構造的名字也不等於知道她的父母是誰（遺傳學）、她的成長過程是什麼（胚胎學、發育學）、她在做什麼事（生理學）、她跟別人（器官、組織、血液、體液以及體內體外環境）的關係是什麼（生態學）、為什麼她會生病（病因學）、當她生病時樣貌會如何改變（病理學）、當她生病時行為會如何改變（症候學）、如何知道她生病了（診斷）、當她生病時要如何幫助她（治療）、她將來會怎麼樣（預後）、如何把她介紹給其他的人（教育）。

美國物理學家理查.費曼在小的時候，有一次一個孩子問他一隻鳥的名字，他說他不知道。那個孩子笑他不知道，並得意地說︰「那是棕頸畫眉！」，但是理查.費曼說：「老爸教過我，記誦事物的名稱並不是真正的知識。就算你弄清楚了牠在全世界的稱呼，你對牠仍一無所知。我們不如來看看這隻鳥在做什麼，這比較重要」。

在他獲得諾貝爾獎以後，某次有一位藝術家朋友對他說：「我是藝術家，看得出花的美。你們科學家，卻會想著這花是由哪些部分組成，一切便索然無味了」，但是理查.費曼說：「我在一朵花中所見到的比你更多：我可以想像出花裡的細胞是什麼樣子，而細胞也自有其美。美並不僅存在於肉眼可見之處，微小的世界裡同樣可尋」。

每一個人都會欣賞腎臟的美麗，但是知道她的所有細節讓我們能從更多元的角度去欣賞她。就像當你知道一幅畫的背景和細節以後，你就能更深入的欣賞「蒙娜麗莎的微笑」一樣。因為「越是不明白越是興奮，我壓抑不住心底的好奇心」（「名偵探柯南」）。「怪醫黑傑克」說：「不管醫學多麼發達，還是比不上人體的奧秘呀！」，他的手術助手皮諾可說：「真不敢相信！」。

「即使我忘記你的姓名，忘記你的樣子，但我不會忘記我愛你。你的過去，夢中的我依稀參與，所以你的未來我必奉陪到底。你的名字，是三葉」（「你的名字」）：你的名字，是「腎臟」。

「英雄戰場」

當我們看見巨大的東西的時候，總是會肅然起敬，例如：中國的萬里長城、埃及的金字塔、印度的泰姬瑪哈陵、巴米揚的大佛、紐約的自由女神像等。

近端腎小管（PT，曲段 PCT《S1，S2》，直段 PST《S3》）是腎臟中體積最大的構造，就像巨人一樣，但是它在腎臟病中的角色卻被長期忽略，就像我們忽略了「房間裡的大象」一樣。

PT 吸收最多的腎絲球超過濾液（65%），而且是等張的吸收。腎小管細胞是極性細胞，管腔膜面對腎絲球超過濾液，底側膜面對旁腎小管微血管。 底側膜上有鈉鉀幫浦 ATP1A，把鈉打到細胞外，把鉀打到細胞內，產生能量，這是腎小管續發性主動運輸的主要能量來源。PT 的管腔膜有刷狀緣增加表面積，也有豐富的粒線體供應主動運輸。

鈉（65%）是由管腔膜上的鈉-氫交換器（NHE）和鈉依賴型葡萄糖共同運輸蛋白（SGLT）吸收，水（50%）是由水通道蛋白（AQP）經由滲透壓被動吸收。與鈉的吸收有關的是水、氯、鉀、鈣、尿素、重碳酸、葡萄糖、胺基酸等。例如：低血量時，PT 吸收鈉、尿素、重碳酸等都會增加，因此會增加尿素/肌酸酐的比值，也會造成氯-反應性代謝性鹼中毒。

磷是由 PCT 管腔膜上的鈉-磷共運器（NPT2、PiT）吸收 70%，副甲狀腺素（PTH ）、FGF23、高磷飲食會抑制磷的吸收。PT 製造並分泌銨（NH4⁺），在代謝性酸中毒時銨是最重要的代償（銨會大量增加），例外是嚴重慢性腎臟病（CKD）或是糖尿病酮酸中毒時，肌酸酐或是酮酸都能當成尿液緩衝劑。PT 也能分泌肌酸酐（被 cimetidine 抑制），因此肌酸酐廓清率會稍微高估腎絲球過濾率。

葡萄糖吸收 98%，其中 90% 由PCT 的 SGLT2 吸收，10% 由 PST 的 SGLT1 吸收。尿酸被 S1 吸收 99%，被 S2 分泌 50%，被 S3 吸收 40%，剩下 10% 從尿液排泄。PT 吸收 99% 的胺基酸，分泌及吸收有機陰、陽離子。

旁細胞路徑被動吸收 65% 的氯、鉀、鈣，吸收 50% 的尿素和 20% 的鎂。

重碳酸吸收 80%，NHE 每分泌一個氫，就會吸收一個重碳酸：分泌的氫和尿液緩衝劑（重碳酸、磷酸、銨）結合，在管腔膜上的碳酸脫水酶（CA）作用下立刻變成二氧化碳，被 PT 吸收，然後被細胞質的 CA 變成重碳酸而由底側膜吸收。利尿劑 acetazolamide 是 CA 抑制劑，但是它的利尿效果是弱的，因為後面的腎小管（一共能吸收 34%）會代償性增加吸收鈉。

影響 PT 的疾病有急性腎小管壞死（這是急性腎傷害最常見的原因，而 PT 則是最主要的病變處）、遺傳性腎性糖尿（缺乏 SGLT2）、近端腎小管性酸中毒（pRTA，遺傳性、後天性，少見，大部分合併有范康尼氏症候群。症狀跟使用 acetazolamide 是一樣的）、原發性副甲狀腺高能症、續發性副甲狀腺高能症、副甲狀腺低能症、假性副甲狀腺低能症、偽假性副甲狀腺低能症等。另外范康尼氏症候群的症狀是腎性糖尿、胺基酸尿、高尿鈣、pRTA、（低分子量）蛋白尿、多尿、低血量、低血鈉、低血鉀、低血磷、軟骨症等。

只要嚴格控制血糖（HbA1C 6.5-7%），所有的降血糖藥物都能預防糖尿病的小血管病變（神經、視網膜、腎臟）；但是在所有的降血糖藥物中，只有 SGLT2 抑制劑和 GLP1 刺激劑能預防糖尿病的大血管（心血管）病變和延長壽命。

傳統的觀念認為大部分的 CKD 都是腎絲球病變引起的，但是最近有人發現腎小管（尤其是 PT）間質病變比腎絲球病變更能預測 CKD 的預後。本來大家以為這是「雞生蛋、蛋生雞」的問題，應該永遠無法解決。但是最近有研究發現單純傷害 PT 也能誘發 CKD，而 SGLT2 抑制劑的臨床試驗結果更證明 PT 是糖尿病腎病變的主要原因之一。

人類需要巨人：希臘神話中的巨人阿特拉斯因為戰敗被宙斯懲罰用雙肩支撐著天，普羅米修斯幫人類從奧林帕斯偷取了火，而腎臟也需要巨大的 PT。那麽腎小管間質是否和腎絲球一樣重要呢？這個問題只有臨床試驗能解答：「在結果出來之前，誰都無法知道它的對錯」（「進擊的巨人」）。

對於電影「KANO」中的嘉農棒球隊高中球員來說，日本的甲子園球場就像巨人一樣。劇中有一名穿著「吊嘎」的赤腳初中生吳波，他一直纏著近藤教練說要加入棒球隊，後來他從嘉農畢業後，加入日本的巨人隊，因為擅長盜壘和優異的二刀流功力，被稱為「人間機關車」，後來進入日本的「棒球名人堂」。

札幌商業野球隊的投手錠者博美被嘉農打敗之後，被他們的奮戰精神感動到說：「英雄戰場，天下嘉農！」。日本作家菊池寬在觀看過嘉農的比賽之後說：「一球入魂！我現在已經完全是嘉農的袒護者了，日本人、漢人、原住民雖是不同人種，但是為了同一個目標而努力的樣貌令我動容」。

在 CKD 的英雄戰場上，腎絲球、腎小管、腎間質細胞雖是不同細胞，但是為了同一個目標而努力的樣貌令我動容。

「遙遠的地方」

電影「青青河畔草（鴿子飛處）」描述兩個孤兒被叔父虐待，便逃離英國要去找愛爾蘭的祖母，結果被叔父和警察追捕，一路上他們遇見了一個流浪的吉卜賽女郎好心收留，她用吉他深情地唱出「遙遠的地方」：「我看著雲朵緩緩飄過、鳥兒緩緩飛過，夢想著那遙遠的地方」。

每次當我問學生：「近端腎小管（PT）跟遠端腎小管（DCT）相比，哪一個比較靠近腎絲球？」的時候，幾乎每一個人都回答是 PT，其實真正的答案是 DCT。

PT 曲段在腎皮質，PT 直段在髓質進入亨利氏環，在髓質深部繞了一圈再上升到腎皮質，經過緻密斑（緊貼著腎絲球，與入球及出球小動脈共同形成「鄰腎小球器」，會分泌腎素），之後變成了 DCT，前半段是 DCT1，後半段是 DCT2，都在腎皮質。

DCT 經由鈉-氯共運器 NCC 吸收鈉和氯（佔腎絲球超過濾液的 5-10%），也經由鈉-氫交換器 NHE 吸收鈉並分泌酸。DCT 經由 TrpM6 吸收鎂。DCT 的基側膜上有表皮生長因子受器（EGFR），能促進 TrpM6 吸收鎂，因此 EGFR 抑制劑會造成低血鎂。在 PTH、維生素丁和其他因素的刺激下，DCT2 經由 TrpV5 及 calbindin 28K 吸收鈣。

DCT1 不能吸水（因此尿液稀釋），若有 ADH，則 DCT2 能吸水。DCT2 和集尿小管（CD） 都有主細胞（有 ADH 受器、醛固酮受器 MR、 ENaC）和閏細胞，二者合稱為「醛固酮敏感性遠端腎元（ASDN）」。在醛固酮刺激下，DCT2 經由 ENaC 吸收鈉，並經由 ROMK 分泌鉀。

抑制 NCC 的 thiazides 是最常用的利尿劑之一，它比 loop 利尿劑更容易造成低血鈉（因為它只抑制尿液的稀釋，但是 loop 利尿劑同時抑制尿液的濃縮和稀釋）。

第四型 RTA 是低醛固酮症或是 ASDN 對醛固酮有阻抗性。Liddle 症候群是 ASDN 遺傳性活化 ENaC，表面上礦物皮質素增多症是 ASDN  上的 MR 被 cortisol （因為缺乏 11 βHSD2 《遺傳性或是吃甘草》而不能被代謝成不能結合到 MR 的 cortisone）活化，第一型假性低醛固酮症是 ASDN 遺傳性缺乏 MR 或是 ENaC，第二型假性低醛固酮症（Gordon 症候群）是 ASDN 遺傳性 WNK/KLHL3/CUL3 不活化。

Gitelman 症候群是遺傳性缺乏 NCC，症狀類似 thiazides 的效果，有鹽分流失、低血鉀、代謝性鹼中毒、低血鎂、低尿鈣等。它與 Bartter 症候群的區別是年齡較大（年輕人或成人）、低血量較不明顯、低尿鈣、比較容易低血鎂。要注意的是遺傳性「遠端腎小管性酸血症」是 CD 的疾病，與 DCT 無關，雖然它的名字有「遠端腎小管」。

此外 ASDN 也是疾病的好發處：原發性醛固酮增多症是續發性高血壓常見的原因、續發性醛固酮增多症是水腫（心衰竭、肝硬化、腎病症候群）的併發症。

歐洲人稱東亞為「遠東」，例如：「黑鬚番」加拿大牧師馬偕的回憶錄「台灣遙寄」說：「那遙遠的福爾摩沙，是我堅心摯愛的所在。 在那裡，我曾度過最精華的歲月；在那裡，是我生活關注的中心。望著島上巍峨的高峰、深峻的山谷及海邊的波濤，令我心曠神怡。這二十三年來，我也喜愛島上的住民：那些深皮膚色的漢人、平埔蕃及原住民。為了服事那裡的人，即使賠上生命千百次，我也甘心樂意」，想不到遙遠的福爾摩沙變成了馬偕心中最近的地方。

「名字是什麼意思？玫瑰花如果不叫玫瑰，她還是一樣的香」(莎士比亞)：只要你有心，那麼「遠端腎小管」就不是一個「遙遠的地方」。

大衛和歌利亞

聖經記載一位牧羊的以色列少年大衛用石子打死了非利士的巨人歌利亞。米開朗基羅的「大衛像」雙眉緊鎖怒目震撼，全神貫注地直視前方，用左手把吊帶的投石器擱在左肩上，青筋畢現的右手則握著武器準備展開生死戰。

近端腎小管（PT）就像歌利亞，它吸收最多的腎絲球超過濾液及其成分（只有鎂是例外：亨利氏環粗上行支吸收最多）。集尿小管（CD）就像大衛，它雖然吸收最少的鈉（3%）、吸收最少的重碳酸（5%），卻是決定尿液的質跟量（尿液濃縮或稀釋、尿量、尿鈉、尿氯、尿鉀、尿液酸化等）最重要的地方。

其原因是因為 CD 位於腎小管的最末段（戰略要地），就像「三國演義」中的關公「過五關斬六將」時，最重要的將領是在第五關一樣。另一個原因是 CD 是許多荷爾蒙的作用處：抗利尿激素（ADH）、醛固酮、第二型血管張力素、心房利鈉肽、前列腺素 E2、內皮素等。醛固酮敏感性遠端腎元（ASDN）是指遠端腎小管（DCT）的後半段和 CD（聯接小管 CNT、皮質 CCD，外髓質 OMCD，內髓質 IMCD）。

腎小管細胞是極性細胞，管腔膜面對腎絲球超過濾液，底側膜面對旁腎小管微血管。 CD 的細胞呈椒鹽狀分佈：在主細胞間夾著閏細胞（A 型、B 型、非 A 非 B 型）。

主細胞：管腔膜上有鈉通道 ENaC，受醛固酮的刺激而吸收鈉，能被利尿劑 amiloride 抑制；鉀通道 ROMK（只在 CCD、OMCD），受醛固酮的刺激，因 ENaC 吸收鈉造成的負電位差而分泌鉀；水通道蛋白 AQP，受 ADH 的刺激因高張的腎髓質而吸水；CCD 上的大傳導鉀通道 BK 因為遠端腎元的流量稀釋了管腔的鉀而分泌鉀。底側膜上有鈉鉀幫浦 ATP1A，把鈉打到細胞外，把鉀打到細胞內，產生能量，這是腎小管續發性主動運輸的能量來源（唯一的例外是 B 型閏細胞）；ADH 第二型受器 AVPR2，抑制劑 tolvaptan 能利尿、治療低血鈉、治療 ADPKD；醛固酮受器 MR；第二型血管張力素受器 I AT1；心房利鈉肽受器；前列腺素 E2 受器；內皮素受器等。

A 型閏細胞：管腔膜上有液泡氫離子幫浦 V-ATPase 分泌氫；氫鉀離子幫浦 H-K-ATPase 分泌氫、吸收鉀，在缺鉀時，底側膜上的鉀通道會吸收鉀；在正常或補充鉀時，管腔膜上的大傳導鉀通道 BK （只在 CCD，與流量刺激的鉀分泌有關）會分泌鉀；銨運送器 RhCG 分泌銨；氯運送器/氯-重碳酸交換器 A11。底側膜上有氯-重碳酸交換器 AE1；銨運送器 RhBG；鈉-鉀-氯共運器 NKCC1。

B 型閏細胞：管腔膜上有鈉無關之氯-重碳酸交換器（pendrin）吸收氯並在代謝性鹼中毒時分泌重碳酸；大傳導鉀通道 BK；H-K-ATPase；鈉驅動氯-重碳酸交換器 NDCBE 吸收鈉及重碳酸。底側膜上有 V-ATPase，這是 B 型閏細胞續發性主動運輸的能量來源；鈉-氯共運器/氯-重碳酸交換器 AE4。

非 A 非 B 型閏細胞：管腔膜上有 pendrin；V-ATPase；銨運送器 RhCG。底側膜上有銨運送器 RhBG。

IMCD 主細胞的管腔膜有尿素運送器（UT）吸收尿素，ADH 增加時 CD 會吸水，因此 CCD 及 OMCD 內的尿素濃度會增加，ADH 便在 IMCD 刺激 UT 而吸收尿素形成「尿素循環」。內髓質的尿素造成的滲透壓讓長腎元的亨利氏環細上行支能被動吸收鈉與氯，尿素與鹽共同造成高張的內髓質（短腎元只深入到外髓質，沒有亨利氏環細上行支，因此與尿液的濃縮無關）。

遺傳性腎性尿崩症是缺乏 AVPR2 或是 AQP2，遺傳性遠端腎小管性酸中毒（dRTA）是缺乏 V-ATPase、AE1，第四型 RTA 是低醛固酮症或是 ASDN 對醛固酮有阻抗性。Liddle 症候群是 ASDN 遺傳性活化 ENaC，表面上礦物皮質素增多症是 ASDN 上的 MR 被 cortisol （因為缺乏 11 βHSD2 《遺傳性或是吃甘草》而不能被代謝成不能結合到 MR 的 cortisone）活化，第一型假性低醛固酮症是 ASDN 遺傳性缺乏 MR 或是 ENaC，第二型假性低醛固酮症（Gordon 症候群）是 ASDN 遺傳性 WNK/KLHL3/CUL3 不活化。

此外 CD 也是疾病的好發處：原發性醛固酮增多症是續發性高血壓常見的原因、續發性醛固酮增多症是水腫（心衰竭、肝硬化、腎病症候群）的併發症、ADH 不適當分泌症候群（SIADH）是低血鈉最常見的原因。長期使用 PPI（抑制 H-K-ATPase ）可能會造成急性腎傷害（AKI）、慢性腎臟病（CKD）、洗腎。

雖然大衛擊敗了歌利亞，但是 PT 就像顯微鏡的粗調節器，而 CD 就像顯微鏡的細調節器，兩個都一樣重要。

弄臣的頭顱

我在大學念解剖學科時，經常會在上課時ㄧ面拿著ㄧ顆頭顱，ㄧ面聽著老師的講解，然後(不讓房東知道)帶著ㄧ箱的骨頭回去宿舍，ㄧ方面看著骨頭，ㄧ方面看著厚重的英文教科書「Gray's anatomy」(不是電視影集「實習醫生(Grey's anatomy)」)和「Sobotta人體解剖學圖譜」(ㄧ共有三本 [局部、內臟、神經])，我們被要求記住裏面所有的英文和拉丁文的解剖學名詞。

當時的解剖學科主任是平日以校為家的鄭傳對教授，他的綽號是「阿對伯」，他經常會堵在解剖室的唯一出口，敦促學生們做實驗。但是當時仍然會聽見學長們說前主任「殺豬的」蔡滋浬教授的故事，這ㄧ個綽號的來源是因為蔡教授在高雄炎熱的夏天解剖時，經常會腳踏木屐、腰繫毛巾，汗水淋漓的邊解剖、邊跟學生講解。

當時教書的還有台大醫學院的蔡錫圭教授、鄭聰明教授，當我們好不容易念玩[局部、內臟]解剖學時，以為已經脫離苦海了，想不到接踵而來的是更像地獄的鄭聰明教授教的神經解剖學。鄭教授長得很壯碩，他上課時總是會ㄧ面生動的講解和比喻，ㄧ面在黑板上用彩色(紅、藍、黃)粉筆畫出ㄧ幅ㄧ幅傳神的解剖圖(正面、背面、側面、橫剖面、縱剖面、冠狀剖面)和神經路徑的走向，包括大腦、小腦、腦幹(中腦、橋腦、延腦)、脊髓、顱神經、交感神經、副交感神經、周邊神經等。他鼓勵我們要有獨立思考和在不確定下做決策的能力，因為他說醫生是醫療團隊的領導者，就像船長ㄧ樣。

腦部重 1.4 公斤，大腦灰質有 860 億個神經元，白質有數十億條神經纖維，這ㄧ些神經元之間以數兆個神經突觸互相聯結(這ㄧ個數目大約等於銀河中星星的數目)。大腦皮質的額葉負責思考、行為、人格等，頂葉負責感覺、動作、計算、物體辨認等，顳葉負責聽覺、語言、記憶等，枕葉負責視覺，大腦深部的區域邊緣系統有海馬迴、視丘、下視丘和杏仁核，負責情緒、睡眠、注意力、身體控制、賀爾蒙等。

腦幹是連接大腦到脊髓的橋梁，也是自律神經的反射中樞，包括心跳、呼吸、 血壓、吞嚥、咳嗽、嘔吐等反射中樞，又稱為生命中樞，其上行路徑是感覺神經，下行路徑是運動神經，腦幹有 12 對顱神經中除了嗅神經和視神經外的神經核，醫學上常以「腦幹死亡」作為一個人失去生命的標準，但是沒有人知道靈魂和意識住在那裏。

迪卡兒認為靈魂住在松果腺裏，它的位置在眉心後面的腦部，有人認為它就是第三隻眼(「天眼」、「智慧之眼」，但是現代科學發現它除了分泌褪黑激素促進睡眠以外，沒有其他的功能)。在神明或開悟者的眉心上經常繪有第三隻眼，例如：印度的濕婆、中國的二郎神楊戩等。瑜珈、氣功、中國武術、禪宗、空手道與合氣道等也有修行第三隻眼。在佛教裡，第三隻眼象徵著開悟。

當「哈姆雷特」在墓園裏看見小時候曾經背過他無數次的弄臣的頭顱的時候悲傷的說：「這顆頭顱曾經掛著我不知親吻過多少次的嘴唇, 你的笑話現在在那裏? 你的嬉戲呢? 你的歌曲呢? 你使整桌的人都歡笑不止的搞笑呢? 夠令人悲傷吧?我將把你帶到女友的閨房, 請她化妝厚達一吋, 讓她開懷笑吧!」。

鄭聰明教授就像我的船長ㄧ樣 ，「啊，船長！我的船長！我們可怕的航程已經終了」(美國詩人瓦爾特‧惠特曼)：啊，船長！我的船長！我們可怕的神經解剖學已經學完了，但是靈魂和意識到底住在那裏？

馬克白的詛咒

我在大學念人體解剖學時，對於骨頭總是覺得沒有任何美感，但是後來參加了美術社才發現原來了解骨骼與肌肉等人體解剖是學好畫圖的先決條件。

例如人體 206 根骨頭中有ㄧ個薦骨(sacrum)，那是ㄧ個由五個薦椎(S1-S5)在 18-30 歲時融合而成的盆狀骨，上面接著腰椎，下面接著尾椎，左右接著髂骨，這ㄧ些骨頭共同形成了骨盆，薦骨的英文是源自於拉丁語或希臘語 sacred bone (神聖的骨頭)的意思，因為骨盆腔是子宮(生小孩)的所在地，例如聖經說:「凡流人血的，他的血也被人所流，因為神造人，是照自己的形像造的」。

莎士比亞「馬克白」中的馬克白在荒野中遇見三位女巫對他說了預言:「你將會成為國王」，後來馬克白果真在自己的城堡裏趁夜殺死了原來的國王鄧肯而登上了蘇格蘭的王位，不久之後馬克白整天都在害怕有人會殺害他，於是他再度請女巫們預言，她們說:「要殘酷、大膽而堅決，要嘲笑別人的力量，因為沒有任何一個女人所生的人能夠傷害馬克白」，但是後來馬克白卻被(剖腹產而非經產道由母親自然所生的)馬克達夫殺死了。

希波克拉底(醫學之父)的誓言說:「首先，不能傷害病人」，馬克白的詛咒則提醒我們不能傷害任何女人所生的人。

ㄧ支蘆葦

現在的醫學已經進步到幾乎全身每ㄧ個器官或構造都能移植或有人工植入物，例如: 頭髮、皮膚、牙齒、眼角膜、耳蝸、心臟、肝臟、胰臟、腎臟、骨骼、骨髓、 血管、周邊神經等。「三國演義」中說神醫華佗要劈開頭顱來治療曹操晚年嚴重的頭痛，現在的醫學雖然已經能做開顱手術，但是腦部移植仍然是醫學的禁地。

頭部真的是ㄧ個很神秘的地方: 我在大學念人體解剖骨骼學的時候，念到頭顱中有ㄧ個構造是夢露孔(foramen of Monro，聯接左右側腦室的孔，如果阻塞會造成水腦症)，當時每ㄧ位同學ㄧ聽到這ㄧ個奇怪的名詞立刻都笑了出來 ，因為大家以為那個夢露是瑪麗蓮夢露(Marilyn Monroe)，其實那是英國愛丁堡大學的亞力山大.夢露(Alexander Monro)。

後來我們又念了獨立於ㄧ般解剖學之外的神經解剖學，那是ㄧ門令人懼怕、既抽象又複雜的學科，當時是ㄧ位台大長得很壯碩的教授教的，他用很生動具體的方式教了我們大腦、小腦、腦幹(橋腦、延髓)、脊髓、十二對顱神經、周邊神經等構造，也告訴了我們負責呼吸、心跳、語言、記憶、感覺與運動等的神經區域，但是卻沒有人知道意識住的地方。

電影「羅倫佐的油」描述ㄧ對幾乎絕望的父母幫助在四歲時罹患腎上腺腦白質失養症(ALD, adrenoleukodystrophy)的兒子羅倫佐.奧登(Lorenzo Odone)尋找治療的故事。ALD 若不治療患者會癱瘓變成植物人，而且平均大約在五年內死亡，但是經過羅倫佐的油治療以後，羅倫佐竟擺脫了植物人的狀態並且奇蹟似的活到了30歲。

英國著名的物理學家史帝芬.霍金在21歲念牛津大學時因為逐漸的肌肉無力被診斷出肌萎縮性脊髓側索硬化(amyotrophic lateral sclerosis, ALS，漸凍人)症，ALS 是不知道原因的中樞神經系統(腦和脊髓)的上、下運動神經元退化，造成隨意肌萎縮，但是意識、智力、感覺神經(視覺、聽覺、嗅覺、味覺、觸覺)與自律神經都不受影響，不久之前在名人間流行的指名淋冰筒挑戰就是為了要喚醒世人對漸凍人的認識。

電影「長路將盡」描述英國作家艾瑞斯‧梅鐸(Iris Murdoch)晚念罹患失智症時與她的丈夫約翰.貝理的故事，艾瑞斯年輕時是ㄧ個外向、聰明、敏捷、健談、風趣的作家和演說家，約翰則是ㄧ個內向、笨拙、木訥、老實的英文教師，有ㄧ次他們騎腳踏車去玩時，約翰喊著:「妳總是不肯安分!」「我無法安分!」「我追不上妳!」「你只要跟在我的後面就好了!」，但是當艾瑞斯罹病時會忘記回家、忘記約翰、忘記她曾經寫作過，而白髮蒼蒼的約翰也日漸年邁，只好將艾瑞斯交由安養中心照顧，最後約翰也老死在安養中心裏。

笛卡兒說動物就是ㄧ部機器，人類則是機器加上靈魂(「我思故我在」)，巴斯卡說:「人類是ㄧ支會思考的蘆葦」，如果沒有了思考，那麼我們就只是ㄧ支蘆葦而已。