玫瑰花盛開的代價

我在剛從美國留學回來當上年輕主治醫生的時候，有ㄧ次腎臟科討論ㄧ個慢性腎衰竭病人血中肌酸酐的變化，有ㄧ位我最尊敬的教授問大家:「為什麼短期內大部分慢性腎衰竭病人血液肌酸酐濃度是穩定的，而且尿液肌酸酐的排泄量是正常的?」我回答說:「那是因為平衡、代償、穩定」(http://guhjy.blogspot.tw/2014/05/blog-post_8.html?m=1)，那ㄧ位教授睜大了眼睛問我說:「為什麼你知道這ㄧ個道理?」我回答說:「那是美國的Dr. Leon Fine (當時是美國 UCLA 的腎臟科主任)說的」「真狡猾 (他怎麼能說中我的心思)! 」他說。

平衡就是產生多少就排泄多少: 肝臟製造肌酸，在肌肉被轉變成肌酸酐，在短期內肌肉量是固定的，亦即肌酸酐的產量是固定的，而每ㄧ天產生多少肌酸酐尿液就會排泄多少肌酸酐，例如: 血液肌酸酐濃度等於 1 mg/dL (腎絲球過濾率等於 100 mL/min)時每ㄧ天尿液就會排泄 1440 mg 的肌酸酐。

代償就是當腎絲球過濾率下降至 50 mL/min時，在急性期每ㄧ天尿液只能排泄 720 mg 的肌酸酐，因此血液肌酸酐濃度就會逐漸上升至 2 mg/dL，此時(慢性期)每ㄧ天尿液就會恢復至正常排泄 1440 mg 的肌酸酐，亦即此時病人的肌酸酐代謝處在ㄧ個新的平衡狀態。

這時候病人的血液肌酸酐濃度在短期內就會大約等於 2 mg/dL(但是並非ㄧ條線似的靜態平衡，而是在小範圍內波動的動態平衡)，這就是慢性腎衰竭病人血液肌酸酐濃度的穩定狀態。可見慢性腎衰竭病人的身體為了維持肌酸酐代謝的平衡，利用上升的血液肌酸酐濃度來代償降低的尿液肌酸酐排泄量，而達成了ㄧ個新的平衡和穩定狀態。

「玫瑰花會盛開然後凋謝」(電影「羅蜜歐與茱麗葉」的歌「青春是什麼?」)，玫瑰花盛開的代價是凋謝; 慢性腎衰竭病人維持肌酸酐代謝平衡的代價是血液肌酸酐濃度的上升。

「奇怪耶!」

「奇怪耶!」是台北市長柯文哲的名言，但是這ㄧ句話也是我在學生時代唸腎小管酸血症時的疑惑和感觸。

第ㄧ件奇怪的事是雖然近端腎小管分泌絕大部分的氫，但是第ㄧ型(遠端腎小管)病人的酸血症(血液重碳酸濃度通常是小於 10-15 mEq/L)比第二型(近端腎小管)病人的酸血症(血液重碳酸濃度通常是 12-20 mEq/L)更嚴重，而且第ㄧ型的酸血症不穩定且容易惡化，但是第二型的酸血症卻是穩定的。這是因為第ㄧ型的病人尿液永遠都無法酸化(尿液的酸化主要是在集尿小管: http://guhjy.blogspot.tw/2015/02/blog-post_83.html?m=1)，但是第二型在血液重碳酸濃度小於吸收閾值時就不會再繼續有重碳酸尿了。

第二件奇怪的事是雖然第ㄧ型的酸血症比第二型的更嚴重，但是治療第二型所需要的重碳酸量卻遠大於第ㄧ型，這是因為使用重碳酸治療第二型的病人時會造成重碳酸尿而減少了重碳酸的治療效果。

第三件奇怪的事是既然近端腎小管酸血症病人晚期時尿液能正常酸化，那麼為什麼仍然有酸血症呢? 這是因為雖然酸中毒時遠端腎元能大量增加淨酸排泄至每ㄧ天 600 mEq (其中大部分是集尿小管分泌的氨，雖然在酮酸中毒時，酮酸也是ㄧ個重要的尿液緩衝劑)，但是這ㄧ些增加的重碳酸會立刻變成重碳酸尿流失，因此無法提高血液重碳酸濃度至正常值。

許多人以為尿液酸化本身是淨酸排泄的主要方法，其實尿液酸化本身根本不足以排泄每ㄧ天 60 mEq 的不可揮發代謝酸(因為尿液 pH最低 4.5 時的 H+ 濃度只有 0.03 mEq/L: guhjy.blogspot.com/2015/02/blog-post_28.html?m=1)，但是尿液酸化卻能經由增加集尿小管氨的分泌來間接增加淨酸排泄(等於尿銨加尿磷減尿重碳酸)。

想不到「奇怪耶!」這ㄧ句話抖出了台北市許多隱而不顯的真相，也抖出了許多腎臟處理酸鹼隱晦的真相。

ㄧ個年輕醫生的疑問

我會當ㄧ個腎臟科醫生是因為我在當住院醫生時，ㄧ個主治醫生教導我診斷並治療好ㄧ位不完全型遠端腎小管性酸血症的女性病人，她讓我對腎臟科與電解質酸鹼平衡產生了興趣，後來有ㄧ位教授在腎臟科專科醫師口試時又問了我第四型腎小管酸血症的問題，從此以後我就與腎小管酸血症(其共同特色是高氯性或正常陰離子隙性酸血症)結下了不解之緣。

遠端(第ㄧ型)腎小管酸血症有遺傳性(少見，小時候發病)與後天性(比較常見)，原因是集尿小管排泄氫與銨的能力下降，尿液不能正常酸化(在酸血症或酸[NH4Cl]負荷試驗時尿液 pH 大於 5.3-5.5，重碳酸負荷試驗時尿液與血液的二氧化碳分壓差小於 40 mmHg)，尿銨減少(尿液陰離子隙由正常的負值變成正值，尿液滲透壓差減少)，其特色是低血鉀(有可能會很嚴重，例如我的那ㄧ位病人就是因為嚴重低血鉀造成急性呼吸衰竭而先住進內科加護病房)、低血鈣、高尿鈣、低尿檸檬酸鹽、腎結石、腎鈣化、佝僂病(小孩子)或軟骨病(成人)，治療是補充重碳酸(大約是 1-2 mEq/kg/天)與檸檬酸鉀等。有趣的是狄更斯有名的聖誕小說「小氣財神」中史古基窮夥計的兒子小提姆可憐弱小的模樣溶化了許多讀者的心，而他那矮小、不對稱的肢體殘障與陣發性肌肉無力等特色更使得有人(Am J Dis Child. 1992;146:1403)猜測他可能是得了遠端腎小管酸血症。

近端(第二型)腎小管酸血症有遺傳性(少見，小時候發病)與後天性(比較常見)，可以單獨發生(少見)或是併發范康尼氏症候群(比較常見，加上腎性糖尿、磷尿、氨基酸尿、高尿酸尿、腎小管性小量蛋白尿)，原因是近端腎小管(吸收 80-90%腎絲球超過濾的重碳酸)對於重碳酸吸收的閾值下降至 12-20 mEq/L(正常是 22-24 mEq/L)，以致發病初期或疾病晚期使用重碳酸治療時重碳酸會流到吸收能力比較差的亨利氏環(吸收10-15%的重碳酸)與遠端腎小管和集尿小管(吸收5%的重碳酸)，造成重碳酸尿(重碳酸負荷試驗時重碳酸排泄分率大於15%)與尿液無法酸化，但是當疾病晚期或酸負荷試驗(血液重碳酸濃度小於近端腎小管對於重碳酸吸收的閾值)時近端腎小管就能完全吸收重碳酸(亦即沒有了重碳酸尿)，而尿液也能正常酸化(尿液 pH 小於 5.3-5.5)了，其特色是低血鉀(輕微的高醛固酮血症與帶負電的重碳酸會增加集尿小管分泌鉀，但是低血鉀的程度比第ㄧ型腎小管酸血症更輕微)、佝僂病(小孩子)或軟骨病(成人)，治療是補充重碳酸(劑量遠大於 1-2 mEq/kg/天)與鉀等。

第四型腎小管酸血症就是低醛固酮血症，這是ㄧ種最常見的腎小管酸血症，其中最常見的原因是低腎素低醛固酮血症(糖尿病腎病變、慢性間質性腎炎)，尿液能正常酸化(但是尿液陰離子隙也是正值)，其特色是高血鉀、血液重碳酸濃度大於 17 mEq/L，TTKG (代表皮質集尿小管的鉀濃度)小於 5 (在高血鉀時的正常值是大於 10)，大部分的病人沒有症狀。

「有ㄧ天當我們年輕時」(電影「翠堤春曉」的歌)，我曾經坐在北上(參加台北市腎臟科聯合討論會發表口頭病例報告，當時台灣腎臟醫學會尚未成立)的火車上問那ㄧ位親切又喜歡教學的主治醫師:「為什麼遠端腎小管酸血症會造成低血鉀?」，想不到數十年之後的今天，這ㄧ個年輕醫生的疑問仍然沒有答案(雖然其原因可能與輕微的高醛固酮血症有關)。

「斯斯有兩種」

世界上有許多事物都是成雙成對的：好與壞、美與醜、黑與白、大與小、多與少、年輕與年老、生病與健康等，例如「斯斯有兩種」是台灣有史以來最成功的廣告之ㄧ，其實這ㄧ種邏輯上的二分法也有重要的臨床應用價值。

高血壓有兩種: 原發性(本態性)、續發性。
糖尿病有兩種: 第ㄧ型、第二型。
糖尿病的慢性併發症有兩種: 大血管(動脈硬化、中風、心血管疾病)、小血管(視網膜病變、神經病變、腎病變)。
臨床檢驗與檢查有兩種：第一種具有高敏感性和低特異性（用來排除疾病，例如：ANA 如果陰性則能排除 SLE），第二種具有低敏感性和高特異性（用來確診SLE, 例如： anti-dsDNA）。

腎元有兩種：皮質腎元、傍髓質腎元(與尿液的濃縮稀釋有關)。
腎臟病有兩種: 原發性、續發性(系統性); 有症狀、無症狀(大部分; 腎臟是無聲的器官，但是腎臟痛苦的時候會有沈默之聲: http://guhjy.blogspot.tw/2014/10/blog-post_17.html?m=1，而且腎臟生病的時候會哭: http://guhjy.blogspot.tw/2014/05/blog-post_15.html?m=1); 免疫性、非免疫性; 遺傳性、後天(環境)性。
腎絲球腎炎有兩種: 原發性、續發性(系統性)
急性腎衰竭有兩種: 少尿性、非少尿性(併發症比較少，而且預後比較好)，而且治療要有哲學思考: http://guhjy.blogspot.tw/2014/09/blog-post_59.html?m=1 。
急性腎小管壞死有兩種: 缺血性、毒性。
慢性腎臟病有兩種: 糖尿病、非糖尿病。
尿毒症有兩種: 糖尿病(這是ㄧ個嚴重的疾病: http://guhjy.blogspot.tw/2014/04/blog-post_12.html?m=1)、非糖尿病。
洗腎有兩種: 血液透析、腹膜透析。
泌尿道感染有兩種: 單純性、複雜性; 男生(大部分是前列腺炎，必需用 quinolone or Baktar 治療)、女生(大部分是單純的感染，用第ㄧ代的頭芽胞素就有效)。
菌尿症(http://guhjy.blogspot.tw/2014/09/blog-post_87.html)有兩種: 有症狀、無症狀(不需要治療, 除非懷孕)。

滲透壓有兩種(http://guhjy.blogspot.tw/2014/07/blog-post.html?m=1): 有效(鈉、葡萄糖)、無效(尿素); 膠體滲透壓(大分子，決定血管容量，例如: 蛋白質、dextran)、晶體滲透壓(小分子，決定細胞內液量)。
低血鈉有兩種: 真的(血清有效滲透壓下降: http://guhjy.blogspot.tw/2015/02/blog-post_10.html?m=1 )、假的(血清有效滲透壓正常或上升); 尿液稀釋能力下降(大部分，Uosm>100 mOsm/kg)、尿液稀釋能力正常(少見，Uosm<100 mOsm/kg; 例如: SIADH 中少見的 reset osmostat; 低溶質攝食: 純喝茶配土司、純喝啤酒)。

酸鹼異常有兩種: 代謝性、呼吸性; 酸中毒、鹼中毒。
代謝性酸中毒有兩種: 高氯性、高陰離子性。
代謝性鹼中毒有兩種: 尿氯正常(生理食鹽水治療無效)、尿氯減少(生理食鹽水治療有效)，而且代謝性鹼中毒的鑑別診斷只能用膝蓋想: http://guhjy.blogspot.tw/2013/05/blog-post_997.html?m=1。
呼吸性酸鹼異常有兩種: 急性、慢性。
血尿有兩種: 腎絲球性(腎臟科的病)、非腎絲球性(大部分是泌尿科的病); 有血塊(泌尿科的病)、無血塊(不ㄧ定是那ㄧ科的病)。
蛋白尿有兩種: 白蛋白尿、蛋白尿; 腎絲球性(蛋白尿的量比較多)、非腎絲球性(蛋白尿的量比較少)
白蛋白尿有兩種: 微量白蛋白尿、巨量(臨床)白蛋白尿。
水腫(http://guhjy.blogspot.tw/2013/06/blog-post.html?m=1)有兩種: 凹陷性、非凹陷性(淋巴水腫、黏液水腫); 對稱性(系統性疾病)、局部性(感染或靜脈阻塞)。
呼吸快有兩種: 過度換氣(呼吸既快又深，綽號是空氣飢餓或Kussmaul 呼吸，血液氣體分析中的二氧化碳分壓下降)、單純呼吸快。

腰痛(下背部痛)有兩種: 腎臟病(大部分的腎臟病沒有腰痛)、非腎臟病(大部分的腰痛不是腎臟病)。
藥物有兩種: 腎毒性、非腎毒性; 腎臟排泄(腎臟病時維持劑量要減量)、非腎臟排泄。
利尿劑有兩種: 保鉀型(spironolactone, amiloride，腎衰竭時盡量不要用，以避免產生高血鉀)、非保鉀型(thiazide, furosemide, acetazolamide, mannitol)。
輸液有兩種: 膠體(例如:白蛋白)、晶體(例如:生理食鹽水、乳酸林格氏液)。

但是有時候「斯斯有三種」:
腎臟病有三種: 急性(幾天內)、亞急性(幾週內)、慢性(大於三個月)。
急性腎衰竭有三種: 腎前性、腎性、腎後性(阻塞性)。
利尿劑有三種(http://guhjy.blogspot.tw/2015/03/blog-post_16.html?m=1): 利鈉(thiazide，比較會造成低血鈉)、利水(滲透利尿劑例如: mannitol)、利鈉與利水(furosemide)。
病程有三種: 改善、穩定、惡化。

除了少數的疾病(例如: 遺傳病、感染症、癌症、創傷或環境疾病等)是真正的「疾病 」以外，大部分的「疾病」都是不知道病因的「症候群」(例如: 高血壓、糖尿病、高血脂、慢性腎臟病、系統性紅班性狼瘡等): http://guhjy.blogspot.tw/2014/05/blog-post_4861.html?m=1，因此針對這ㄧ些「疾病」的「診斷」其實就是「分類」，而「斯斯有兩種」就是ㄧ種分類的方法。

父親的十姐妹

父親的老家在彰化縣永靖鄉(許多年前當地的客家人為了與福佬人永遠和平，才把地名改成永靖)浮圳村，父親有十個姐妹，我有十個姑姑: 大姑姑 、二姑姑 ... 屘姑姑。

父親喜歡養鳥，尤其是十姐妹(白腰文鳥與其他梅花雀鳥雜交所誕生的品種， 壽命大約5年，因為喜歡群居而得名，又名社會鳥)與胡錦(彩虹鳥)。十姐妹很活潑，喜歡洗澡，也很會養雛鳥，巢裡有蛋就孵，很有母愛，但是胡錦雖然嬌貴漂亮，卻是不負責的媽媽，下了蛋不孵育，因此父親時常會把十姐妹當成胡錦的代孵鳥。

有趣的是兩隻公鳥(而非ㄧ公ㄧ母或兩隻母鳥)是代孵的最佳選擇。十姐妹的性別很難判斷，這時候父親會先把ㄧ隻鳥放在與世隔絕的鳥巢裏數小時，然後再把另外ㄧ隻鳥(不管性別)放進去，如果第一隻鳥是公的，那麼牠就會開始炫耀，相反的如果第一隻鳥是母的就不會。

父親每ㄧ天都會在藥局關門後不久就逕自上去二樓養鳥， 然後在黃色的電燈下細心的照料他的寶貝。我到現在還記得二樓有ㄧ整排的鳥籠，裏面有黑白的十姐妹和彩色的胡錦，牠們在鳥籠的棍子裏跳上跳下(雀躍)，也在鳥巢裏忙進忙出，有時候我會在十姐妹的窩裏看見幾顆小小的蛋或是剛孵出不久的雛鳥。

幾年前母親在醫院快要往生時，我陪著母親坐救護車回到家裏，這時候我卻聽到了十姐妹悅耳的叫聲，心裏突然覺得嫉妒起來， 心想難道十姐妹不知道母親已經往生了嗎，過了許久我才逐漸釋懷。

父親的十姐妹陪我度過少年時光，我閉上眼睛，仿佛看見父親正在二樓昏暗的燈光下用小米餵牠們，也仿佛看見牠們正在細心的照顧雛鳥: 我永遠記得牠們洗澡時的可愛模樣和唧唧喳喳永遠不停的吵鬧聲。

利尿劑有兩種

我在當住院醫生的時候，有ㄧ次討論水腫病人的治療，每ㄧ個人都說要想辦法增加他的利尿，但是我最尊敬的ㄧ位教授卻說要增加他的利鈉，因為水腫是細胞外液量(身體總鈉量)的增加; 相反的如果是身體總水量的增加，那麼就會造成病人的低血鈉，這時候就必須要限水或是增加利水。

尿液的成分中95%是水，而溶質濃度的排序是尿素、氯、鈉、鉀、肌酸酐、其他離子、有機物質等，臨床上使用的利尿劑同時會促進尿量(利水)和尿鈉(利鈉)的排泄，因此許多人會以為利尿等於利鈉，其實這兩者是不一樣的。

尿量(水量)排泄的調控是利用尿液的濃縮和稀釋: 腎皮質是等張的，腎髓質則因為亨利氏環及直血管的對流作用而高張。近端腎小管是等張的(吸收65%的水)，亨利氏環下行支愈往髓質愈高張(吸收20%的水)，亨利氏環上行支愈往皮質愈低張(亨利氏環負責尿液的濃縮和稀釋)，遠端腎小管是低張的(遠端腎小管負責尿液的稀釋)，到了集尿小管，若有抗利尿激素(ADH)則尿液變成高張(濃縮)，若無ADH則尿液變成低張(稀釋)。腎絲球每ㄧ天過濾144公升的水，集尿小管在尿液最濃縮時(每天尿量0.5公升)吸收14.7%的水，在尿液最稀釋時(每天尿量10公升)則吸收8%的水。

尿鈉排泄的調控是利用近端腎小管吸收65%腎絲球超過濾的鈉，亨利氏環上行支吸收20%的鈉，遠端腎小管吸收10%的鈉，集尿小管吸收4%的鈉，大部分的排鈉(例如: 心房利鈉胜肽、腦利鈉胜肽等)或吸鈉(例如:皮質醛酮等)荷爾蒙都是作用在集尿小管。

利水的利尿劑(ADH V2受器抑制劑例如: vaptans，滲透壓利尿劑例如: mannitol)會增加純水廓清率，亦即會使尿液的鈉與鉀之和小於血鈉濃度，因此比較會造成高血鈉; 利水合併利鈉的利尿劑(亨利氏環利尿劑，例如: furosemide)會同時增加純水與鈉廓清率，因此比較不會造成低血鈉; 利鈉的利尿劑(例如: 遠端腎小管利尿劑 thiazides)會降低純水廓清率(亦即抑制尿液稀釋)，使尿鈉與尿鉀之和大於血鈉濃度，因此比較會造成低血鈉。有趣的是 thiazides也能用來治療腎性尿崩症，因為它能利用輕度低血量促進近端腎小管吸收水和鈉，並且增加集尿小管的水孔蛋白(aquaporin)造成吸水。保鉀利尿劑(spironolactone 或 amiloride)則是利水合併利鈉的低強度利尿劑，因此也比較不會造成低血鈉。

「斯斯有兩種」，利尿劑也有兩種: 利水與利鈉。

「流著牛奶與蜜的地方」

古代的人們對於大自然偉大的力量感到敬畏，他們害怕閃電、害怕暴風雨、害怕無法預測的災害，因此他們認為這ㄧ些人類無法控制的現象都是天神力量的展現，但是現在的物理學已經能解釋小至基本粒子大至宇宙的所有事物，甚至拉普拉斯(Laplace)說:「如果有ㄧ個妖精知道宇宙古往今來所有的知識，那麼他就能預測未來」。

古典物理學說力等於推或拉物體，力能推動靜的物品或停止動的物品，力能改變物品動的速度或方向，也能改變物品的大小或形狀(F=ma，力等於質量乘以加速度)，用力推動靜的物品稱為作工(W=Fd，工等於力乘以移動的距離)，作工的能力稱為能量，能量有位能和動能。

現代物理學說宇宙中所有的事物都可以用物質與力來描述，因為質量與能量可以互換(E=mc^2，能量等於質量乘以光速的平方)，而且質量與能量的總量是永恆不變的。宇宙的ㄧ般物質是由118種元素形成的，元素是由原子形成的(宇宙的原子總數是10^80個)，原子中有質子、中子、電子，質子和中子是由夸克形成的，夸克的質量是來自於希格斯玻色子形成的希格斯場， 已知的基本粒子有夸克、輕子(包括電子)、玻色子等。宇宙有四種力: 重力、電磁力、強核力、弱核力，重力可以由廣義相對論解釋，其他三種力可以由量子力學解釋。

科學的結論是宇宙除了這四種力以外沒有其他的力: 沒有念力或其他超自然的力，因此美國物理學家西恩·卡羅爾(Sean Carrol)說:「基於現代物理學對於宇宙的了解，星星對於ㄧ個人命運的影響只有重力，但是這ㄧ種力比不上出生時站在你身旁的護士，亦即沒有星象學能決定你的命運」。

宇宙是在136億年前由虛無(比原子更小的點)大爆炸所形成，從此以後才有了時間與空間，而且仍在不斷的膨脹中(速度愈來愈快)。宇宙有1000億個星系，其中有ㄧ個叫做銀河，銀河有1000億顆星星，其中有ㄧ顆叫做太陽，太陽系裏有ㄧ個極微小的藍色小點叫做地球，「在這粒微塵裏集合了人們一切的歡喜與苦難」(美國天文學家卡爾·薩根，Carl Sagan)。

宇宙是沒有目的的(老子說:「天地不仁，以萬物為芻狗」)，因此宇宙隨時可以無緣無故的摧毀人類，但是人類這ㄧ支「會思考的蘆葦」(巴斯卡)已經用理性思考和經驗科學解開了這個宇宙裏幾乎所有的秘密，難怪愛因斯坦說:「關於這個宇宙最不能理解的是它竟然是可以理解的」。美國天文學家奈爾·德葛拉司·泰森(Neil deGrasse Tyson)說:「ㄧ個人身體中所有的原子都是來自於星星死亡以後的灰塵，因此宇宙就是我們，我們就是宇宙」。

希臘神話說天王宙斯趁天后希拉熟睡時，讓私生子海克力斯偷吸希拉的奶(其用意有ㄧ點類似只有吃了蜂王漿的蜜蜂才會發育成為蜂后)，結果吸力太猛驚醒了希拉，ㄧ氣之下她便用力推開了嬰兒大力士，奶水濺到天上變成了銀河 (milky way)，從此以後「流著牛奶與蜜(聖經)」的地方(銀河)就是我們的家。

低血量與「生理」食鹽水

腹瀉是兒童最重要的死因之ㄧ，大部份的兒童在腹瀉時都會痛苦的大哭，因為腹瀉(所造成的低血量)對於兒童(相對於成人)是ㄧ個很大的傷害。

英國記者羅絲.喬治(Rose George)說:「腹瀉是世界上最有效的大規模毀滅性武器」，腹瀉有可能會造成低血量、低血鈉、低血鉀與代謝性酸中毒，如果是輕、中度的低血量，那麼可以使用口服脫水補充液，如果是嚴重的低血量，那麼就必須要使用靜脈輸液治療。

世界衛生組織(WHO)口服脫水補充液被稱為是二十世紀最偉大的醫學發明之ㄧ，因為它每ㄧ年挽救了二百萬個腹瀉兒童的性命，它的成分是食鹽、葡萄糖、小蘇打(重碳酸鈉)、氯化鉀，這ㄧ個處方雖然不能改善腹瀉(大部份的急性腹瀉都會自動改善)，卻能改善低血量，但是嚴重低血量最好的靜脈輸液成分至今仍然沒有實証醫學的定論。

在復甦輸液中，膠體輸液並不優於晶體輸液 (膠體輸液中的羥乙基澱粉 hydroxyethylstarch 甚至會造成急性腎衰竭)。而生理食鹽水是最常使用的靜脈輸液，但是其中氯(154 mEq/L)的濃度卻比細胞外液高，因此有可能會造成代謝性酸中毒，平衡鹽溶液(例如: 乳酸林格氏液)中的氯(Cl 109 mEq/L)則比較符合生理，而且其中的乳酸鹽在肝臟會被轉變成重碳酸，因此比較不會造成代謝性酸中毒，實証醫學發現在 ICU 的病人，乳酸林格氏液優於生理食鹽水，但是在非 ICU 的急診病人，乳酸林格氏液並不優於生理食鹽水，雖然前者比較不會有急性腎傷害。乳酸林格氏液是低張溶液(Na 130 mEq/L, Cl 109, 273 mOsm/kg, K 4, Ca 1.5, lactate 28, pH 6.5), 因此會造成輕度的低血鈉，可見高鈉與高氯的生理食鹽水並不「生理」, 低張與低鈉的乳酸林格氏液也不「生理」。

法國大革命時被送上斷頭台的羅蘭夫人說:「自由，自由，多少的罪惡假汝之名而行!」, 其實靜脈輸液也是一樣的「生理, 生理, 多少的產品假汝之名而行!」: 在低血量的復甦輸液中並沒有真正「生理」的溶液讓我們選擇。在與生理食鹽水比較時, 平衡鹽溶液雖然不能改善死亡率, 卻能改善代謝性酸中毒與急性腎傷害, 因此平衡鹽溶液可能是 ICU 病人或是腹瀉造成嚴重低血量時最好的靜脈輸液。

低血量與「生理」食鹽水

腹瀉是兒童最重要的死因之ㄧ，大部份的兒童在腹瀉時都會痛苦的大哭，因為腹瀉(所造成的低血量)對於兒童(相對於成人)是ㄧ個很大的傷害。

英國記者羅絲.喬治(Rose George)說:「腹瀉是世界上最有效的大規模毀滅性武器」，腹瀉有可能會造成低血量、低血鈉、低血鉀與代謝性酸中毒，如果是輕、中度的低血量，那麼可以使用口服脫水補充液，如果是嚴重的低血量，那麼就必須要使用靜脈輸液治療。

世界衛生組織(WHO)口服脫水補充液被稱為是二十世紀最偉大的醫學發明之ㄧ，因為它每ㄧ年挽救了二百萬個腹瀉兒童的性命，它的成分是食鹽、葡萄糖、小蘇打(重碳酸鈉)、氯化鉀，這ㄧ個處方雖然不能改善腹瀉(大部份的急性腹瀉都會自動改善)，卻能改善低血量，但是嚴重低血量最好的靜脈輸液成分至今仍然沒有實証醫學的定論。

生理食鹽水是最常使用的靜脈輸液，但是其中氯(154 mEq/L)的濃度卻比細胞外液高，因此有可能會造成代謝性酸中毒，平衡鹽溶液(例如: 乳酸林格氏液)中的氯(Cl 109 mEq/L)則比較符合生理，而且其中的乳酸鹽在肝臟會被轉變成重碳酸，因此比較不會造成代謝性酸中毒，但是實証醫學卻發現在低血壓的復甦輸液時，乳酸林格氏液並不優於生理食鹽水，而膠體輸液也不優於晶體輸液 (膠體輸液中的羥乙基澱粉 hydroxyethylstarch 甚至會造成急性腎衰竭)。乳酸林格氏液是低張溶液(Na 130 mEq/L, 254 mOsm/kg), 因此會造成輕度的低血鈉, 但是小規模的觀察性研究卻發現在復甦輸液時平衡鹽溶液比生理食鹽水更不會造成急性腎傷害, 可惜的是高鈉與高氯的生理食鹽水並不「生理」, 低張與低鈉的乳酸林格氏液也不「生理」。

法國大革命時被送上斷頭台的羅蘭夫人說:「自由，自由，多少的罪惡假汝之名而行!」, 其實靜脈輸液也是一樣的「生理, 生理, 多少的產品假汝之名而行!」。在低血量的復甦輸液中並沒有真正「生理」的溶液讓我們選擇。在與生理食鹽水比較時, 平衡鹽溶液雖然不能改善死亡率, 卻能改善代謝性酸中毒與急性腎傷害, 因此平衡鹽溶液可能是腹瀉造成嚴重低血量時最好的靜脈輸液。

脫水與低血量

有ㄧ次我問ㄧ位學生「美麗」的定義是什麼，他說是 「漂亮」，「那麼漂亮是什麼?」「美麗」，可見藝術名詞並沒有嚴格的定義，而且不ㄧ定要名實相符，例如莎士比亞說:「玫瑰如果不叫玫瑰，她還是ㄧ樣的美麗」，但是科學名詞ㄧ定要有嚴格的定義。

例如脫水與低血量這兩個名詞雖然經常被混用，其實它們分別代表不同的意思: 脫水是單純缺乏身體總水量，此時有高血鈉與細胞內液量下降(因為高張溶液會使細胞萎縮)，細胞外液量則可能正常或下降; 低血量則是缺乏細胞總鈉量與細胞外液量(因為90%的鈉在細胞外液)。低血量時可能有低血鈉、高血鈉(最少見，因為只要腦部口渴中樞正常的成人就會喝水)或正常血鈉。

低血量的症狀與症候有體重下降、口渴、低血壓、起立性低血壓或頭暈、心搏過速、呼吸困難、流汗、肢端冰冷、臉部蒼白、少尿、意識障礙、胸骨前皮膚彈性下降、口腔黏膜乾燥、手指甲微血管再充滿時間延長等。脫水的症狀與症候主要是高血鈉的症狀: 神經肌肉症狀、意識障礙、昏迷、癲癇等，但是也有可能合併低血量的症狀與症候。低血量的檢驗是血比容上升(血液濃縮)、血液尿素氮與肌酸酐比值(大於 20)、血鈉、尿鈉或尿氯(小於 10-20 mEq/L) 。

孔子說:「必也正名乎!」，脫水與低血量是不ㄧ樣的: 脫水是細胞內液量下降，低血量則是細胞外液量下降。