「麥田捕手」

「麥田捕手」描述美國ㄧ名 16 歲的男生想要當ㄧ個捕手抓住在麥田裏往懸崖狂奔的小孩子，以避免他們墜入大人們奇怪而不純真的世界，而他自己也想要逃避這ㄧ個自己即將進入的大人世界。這本書講的是叛逆少年的逃避與弔詭，無獨有偶的是腎上腺皮質分泌的醛固酮也有逃避與弔詭。

醛固酮作用在腎臟遠端腎元(遠端腎小管和集尿小管)的受器，促進遠端腎元的鈉吸收、鉀分泌和集尿小管的氫分泌。我在當住院醫生時對於醛固酮到底要如何獨立調控鈉和鉀覺得很好奇，可惜的是當時沒有人知道答案。

原發性高醛固酮症的病人有高血壓、低血鉀、代謝性鹼中毒，但是並沒有水腫，這ㄧ種奇怪的現象稱為「醛固酮逃避（escape）」。最近醫界發現其機轉是醛固酮初期增加的細胞外液抑制了近端腎小管吸收鈉，以致遠端腎小管（DCT2）和集尿小管的鈉流量增加超過了醛固酮促進鈉吸收的能力; 利鈉因子（例如：ANP）則會抑制集尿小管吸收鈉；此外醛固酮增加造成的高血壓經由壓力利鈉作用抑制了腎小管吸鈉，因此不會減少尿鈉也不會造成水腫。

但是有效血液容量下降（心衰竭、肝硬化、某些腎病症候群）的病人，因為第二型血管張力素上升造成續發性高醛固酮症，以致近端和遠端腎小管吸鈉增加、集尿小管的鈉流量下降，因此沒有「醛固酮逃避」而會造成水腫。

吃鹽(或細胞外液量)減少時會增加醛固酮，因此會促進遠端腎元的鈉吸收而減少尿鈉，但是並不會增加尿鉀; 吃鉀增加時也會增加醛固酮，因此會促進遠端腎元鉀的排泄而增加尿鉀，但是並不會減少尿鈉，這ㄧ種奇怪的現象稱為「醛固酮弔詭（paradox）」。

其機轉是吃鹽減少時會同時增加腎素和醛固酮(造成續發性高醛固酮症)，腎素會增加第二型血管張力素，第二型血管張力素會促進近端和遠端腎小管鈉的吸收，卻會抑制遠端腎元鉀的分泌，因此醛固酮促進遠端腎元鉀分泌的效果就被抵消了; 而吃鉀增加時只有增加醛固酮，因此促進了遠端腎元鉀的分泌，但是醛固酮本身(沒有第二型血管張力素)並不會減少尿鈉(由於「醛固酮逃避」)。

弔詭的是「麥田捕手」逃避得了社會，卻逃避不了他即將變成大人的事實; 弔詭的是醛固酮逃避得了鈉與體液的滯留，卻逃避不了高血壓與低血鉀。「詩並不是情感的宣洩，而是逃離情感; 也不是個性的表達，而是逃離個性，但是只有擁有情感和個性的人才能知道逃離的意思」(美國詩人艾略特，T.S. Eliot，1948 年諾貝爾文學獎得主)。

只有擁有情感和個性的人才能知道「醛固酮逃避」和「醛固酮弔詭」的意思。