「養子不教誰之過」

兩親（父母）對子女的愛是特快車而且永遠及時，子女對兩親的愛則是慢車而且時常誤點，而叛逆青少年更是沒來由地忤逆兩親。

我們的身體內也有兩親分子-磷脂質，她同時具有親水性以及疏水性（親脂性）。「流動鑲嵌模型」說細胞膜是由雙層磷脂質形成的，親水端靠近細胞外面和細胞質，兩個分子的疏水端則在細胞膜內互相接觸。

疏水的分子（例如：類固醇、甲狀腺素）可以經由擴散作用直接進入細胞內；親水的分子（例如：大部分的荷爾蒙、細胞激素、生長因子等）要進入細胞必須要經過細胞膜上的穿膜蛋白-受器；親水的離子則要經過蛋白質形成的離子通道。這一些運輸過程的速度是非常迅速的，就像兩親對子女的愛一樣。

抗磷脂質症候群（APS）是一種罕見的自體免疫疾病，是由於抗磷脂抗體（aPL）活化了血管內皮細胞和血小板而造成血管栓塞，但是真正的致病機轉仍不清楚。

APS 包括原發性和續發性（例如：SLE），大部分的病人是年輕女性。其分類（不是「診斷」，因為所有的風濕病都是症候群，而不是疾病）條件是至少一項臨床條件加上一項檢驗條件：血管栓塞（動脈、靜脈、小血管，包括中風、冠心症、深部靜脈栓塞、血栓性微血管病《TMA》）、與懷孕相關的疾病（死胎、早產《子癇、子癇前症、其他原因》、習慣性流產）、狼瘡抗凝物（LA）兩次陽性（距離 12 週）、抗心磷脂抗體（aCL）兩次至少中度陽性（距離 12 週）、抗 β2-糖蛋白 1 抗體（aβ2-GP1）兩次至少中度陽性（距離 12 週）等。

極為罕見的「災難性 APS （CAPS）」是三個以上的器官病變（一週內發作）。此可能與感染、抗凝劑治療不足或中斷有關，其死亡率高達 50%（尤其是多重器官衰竭）。

LA 結合在凝血酶原上而促進其被切割成凝血酶，因此造成血管內凝血。 奇特的是 LA 會抑制 aPTT 試驗時用的磷脂質，因此 aPTT 是延長的，而且加入正常血漿（正常：病人的比率是 80:20）也不能恢復正常。此外有人認為其他的 aPL（例如：aPS/PT）能幫助預測血栓的危險性。

其他的表現是腎病變（TMA）、頭痛、癲癇、意識障礙、周邊神經病變、流血、皮膚紫斑或是網狀青斑、腳部潰瘍或壞疽、心臟雜音（主動脈瓣或是二尖瓣）、心衰竭、成人呼吸窘迫症候群（ARDS）、肺出血、肺-腎症候群、肺動脈高壓、腹水、腎靜脈栓塞、腹痛、缺血性腸炎、視力模糊、血清補體下降、微血管病變溶血性貧血、血小板減少等。

APS 的治療是用阿斯匹靈、肝素、口服抗凝劑、hydroxychloroquine（尤其是 SLE 的病人）等治療及預防血管栓塞，同時要治療其他的合併症：SLE、高血壓、糖尿病、高血脂、肥胖、抽煙等，以及要避免 estrogen 等藥物。CAPS 則要再加上類固醇、免疫抑制劑、血漿交換、靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）、rituximab 等。

APS 傷害了細胞膜上的兩親分子，就像是不肖子傷害了兩親一樣。抗凝劑則像是替被不肖子傷害的兩親療傷止痛一樣，並不能解決根本的問題。至於其他的治療都只是專家的意見，而沒有臨床試驗的證據。

電影「養子不教誰之過（沒來由的反抗）」描述美國加州洛杉磯一位勇敢、深情、講義氣的叛逆青少年的悲劇。他不合群、內心孤獨卻喜歡帶著輕蔑的眼神，但是他在面對同儕壓力時卻得不到父母和老師的支持。他說：「沒有任何父母會跟孩子談話，他們只是嘮叨個不停」、「如果有一天我能不困惑、不覺得羞恥、覺得有歸屬感，那麼就太好了！」。他對不可知的未來充滿了憂鬱，在天文館看了地球爆炸，但是宇宙裏沒有任何人會關心渺小的人類那一幕以後，他說：「世界已經結束了！」。

這部電影說的應該是跟青少年溝通（了解）比對他們講道理更重要：了解 APS 的致病機轉之後據此設計預防的方法（治本）也應該比治療血栓（治標）更重要。