「那遙遠的福爾摩沙」

我們每天平均吃 900 mg 的鈣，其中的 20% 被小腸吸收，亦即每天有 180 mg 的鈣從尿液排泄。

每次當我問學生：「哪裡是腎臟調節鈣最重要的地方？」時，幾乎所有的人都會回答說是近端腎小管（PT），因為 PT 吸收最多從腎絲球超過濾的鈣（68%），其中 85% 是經由細胞或徬細胞路徑被動吸收（吸收鈉造成鈣濃度上升而有擴散作用，也造成滲透壓吸水而有溶劑牽引作用），15% 是經由副甲狀腺素 PTH 刺激細胞主動吸收。

20% 的鈣被亨利氏環粗上行支（TAL）經由徬細胞路徑被動吸收（NKCC2 吸收了鈉、鉀、氯，造成水分吸收及鈣濃度上升，ROMK 分泌的鉀造成管腔帶正電，基側膜上的鈣離子感受器 CaSR 則抑制鈣的吸收）。在 PT 和 TAL 的鈣都是與鈉一同被吸收，因此作用在 PT（acetazolamide）和 TAL（furosemide ）的利尿劑和巴特氏症候群都是造成高尿鈣。

在遠端腎小管（DCT）及聯結小管（CNT）的鈣則是被獨自吸收：DCT 的基側膜上有 PTH 受器，受到 PTH 及 NCC 抑制劑（例如：thiazides）刺激之後，DCT/CNT 經由管腔膜上的 TRPV5 主動吸收  10% 的鈣，在細胞內由 calbindin-D28k 攜帶到底側膜被鈉-鈣交換器 NCX1 以及鈣-ATPase PMCA1b 吸收到徬腎小管微血管。剩下 2% 被尿液排泄。Thiazides 和吉特曼症候群會刺激 TRPV5 而減少尿鈣，酸中毒則會抑制 TRPV5 而增加尿鈣。

副甲狀腺素（PTH）會刺激腎臟合成活性維生素丁，刺激骨骼釋放鈣，抑制 PT 吸收磷，刺激 PT（次要）及 DCT（主要）吸收鈣。皮膚在陽光的紫外線照射下產生 D3，在肝臟被活化成 25-(OH)-D3，在腎臟被活化成 1,25-(OH)2-D3。活性維生素丁會抑制 PTH，促進小腸吸收鈣、磷，促進 DCT 吸收鈣。

高血鈣會刺激副甲狀腺上的鈣離子感受器《CaSR》而抑制 PTH 分泌，也會刺激 PT 及 DCT 上的 CaSR 而抑制鈣的吸收。

1871 年時，馬偕從加拿大遠渡重洋來到遠東從事醫療傳教。他在自傳「台灣遙寄」中說：「我全心所疼惜的臺灣啊！我的青春攏總獻給你，我一生的歡喜攏於此。我在雲霧中看見山嶺，從雲中隙孔觀望全地，波浪大海中遙遠的對岸。盼望我人生的續尾站，從大湧拍岸的響聲中，在竹林搖動的蔭影裡面，找到我一生最後住家」（「最後的住家」），他說：「那遙遠的福爾摩沙，是我堅心摯愛的所在」。

那遙遠的遠端腎小管，是我堅心相信腎臟調節鈣吸收的所在。