「屋頂上的提琴手」

電影「屋頂上的提琴手」描述烏克蘭一個保守的猶太家庭主人，因為嫁女兒而傳統受到衝擊的故事，他說：「在我們的村子，每個人都是屋頂上的提琴手，想拉出一首簡單、動人的旋律，卻不希望摔斷脖子，而我們保持平衡的道理只有一個字：傳統」。

傳統上我們經常會用腎小管兩側鉀離子濃度差（TTKG： 《Uk/Pk》/《Uosm/Posm》，代表皮質集尿小管《CCD》中鉀的濃度）來評估 Uosm 大於 Posm 病人的低血鉀、高血鉀（大前提是 Uosm > 300 mOsm/kg，UNa > 25 mEq/L）：若低血鉀加上 TTKG 小於 2-4，則是腎外的原因；若高血鉀時 TTKG 大於 6-10 則是醛固酮以外的原因。

醛固酮敏感性遠端腎元（ASDN）是第二段遠端腎小管（DCT2）和集尿小管（CD），因為它們都有醛固酮受器（MR），能在醛固酮刺激下因為二個因素而分泌鉀：ASDN 的高流量造成管腔的低鉀濃度，醛固酮刺激鈉通道（eNaC）吸收鈉造成管腔帶負電。

當初會用 Uosm/Posm 來校正鉀濃度的原因是因為假設髓質 CD（MCD）只吸收水而不吸收溶質，但是這個假設是錯誤的：若有抗利尿激素(ADH)，則 DCT2 和 CCD 都會吸水而增加管腔內的尿素濃度，ADH 則會刺激內髓質 CD（IMCD）吸收尿素而增加內髓質的滲透壓，並擴散到內髓質的 HL 下行支（有尿素運輸器），皮質的 HL 粗上行支也會吸收尿素並擴散到近端腎小管（PT）的直段，這兩種作用共同造成了尿素再循環，使得腎髓質愈往深部愈高張。

假設 BUN 14 mg/dL（5 mM）、腎絲球超過濾率（GFR）是每天 180 L，每天過濾 900 mM 的尿素，其中 500 mM 被 PT 吸收，到了 DCT （由於尿素再循環）變成了 1000 mM，最終尿液排泄 400 mM，亦即有 600 mM 的尿素被再循環了。

ASDN 的高流量是因為尿液稀釋造成的：近端腎小管（PT）等張吸收（300 mM）腎絲球超過濾液，到了 DCT 大約剩下一半的超過濾液。但是亨利氏環（HL）粗上行支和第一段 DCT（DCT1）都是吸鈉不吸水使尿液稀釋，而 600 mM 的尿素再循環大約在 DCT 加入了 2 L（600/300 mM）的水，亦即 Uosm/Posm 並未考慮到這些額外的水，因此 TTKG 會高估 CCD 中的鉀濃度。

一個腎外原因造成低血鉀的病人，每天大約排泄 15 mM 的鉀，一個腎外原因造成高血鉀的病人，每天大約排泄 200 mM 的鉀，而尿液肌酸酐的排泄量（每天 10 mM 或 1 g）則是固定的。因此當初提出 TTKG 的作者（Afr J Nephrol 2017;20:22）建議不要再使用 TTKG 了，而要用尿鉀/肌酸酐比率 Uk/Ucr：低血鉀的病人若小於 15 mM/g (1.5 mM/mM)，則是腎外的原因；高血鉀的病人若大於 200 mM/g (20 mM/mM)，則是腎外的原因（但是高鉀時這個指標比較不可靠）。

「世界是一座舞台，所有的男女都只是演員罷了。他們有上台的時候，也有下台的時候」（莎士比亞）。TTKG 下台了，Uk/Ucr 上台了，「你不必訝異，更無須歡喜」（徐志摩）。

在多少個日子裡，TTKG 曾經「讓我歡喜讓我憂」，它成功過、它失敗過，但是「幼苗在一夜之間變成了向日葵，在我們注視下 一一綻放，日出、日落，日子快速飛過，滿載著幸福與淚水」（電影「屋頂上的提琴手」）。「生活總是讓我們遍體鱗傷，但到後來，那些受傷的地方一定會變成我們最強壯的地方」（海明威）。

TTKG 就像「屋頂上的提琴手」的傳統一樣已經改變了。