我在唸大學時，老師說壓力是造成胃潰瘍的主因，而教科書說：「沒有胃酸就沒有潰瘍」，最典型的病人是胃泌素瘤造成胃酸形成的胃潰瘍。當時制酸劑是治療消化性潰瘍（胃潰瘍、十二指腸潰瘍）和胃炎的主要藥物。但是治療效果並不好，因此仍然有許多人必須要接受胃切除手術，美國的梅約診所甚至是建立在胃切除手術的基礎上的。
在 1964 年以前，人們知道胃酸的分泌和組織胺有關，但是抗組織胺卻無法抑制胃酸。後來英國的詹姆士·布拉克發現 H2 組織胺受器抑制劑 cimetidine 抑制胃酸分泌的效果比制酸劑更好，它在 1979 年上市以後迅速成為消化性潰瘍的首選藥物，而胃切除手術也幾乎絕跡了。他因為促成了 cimetidine 和乙型交感神經阻斷劑 propranolol 的發明而獲得了 1988 年的諾貝爾生理醫學獎。
1988 年上市的氫離子幫浦抑制劑（PPI，抑制胃壁上的 H-K-ATPase，但是不影響腎臟髓質集尿小管的 H-K-ATPase）是最強的制酸劑（減少 99% 的胃酸分泌），因此迅速取代 H2 組織胺受器抑制劑成為治療消化性潰瘍、胃食道逆流病和預防壓力性胃炎的首選藥物。
澳洲的巴里·馬歇爾在 1981 年遇見一位對胃炎病人胃中發現的幽門螺旋桿菌有興趣的病理學家羅賓·沃倫，他們認為幽門桿菌可能是造成胃炎的原因，但是當時沒有人相信。他們在 1982 年做胃炎病人胃黏膜切片培養的 30 個檢體中並未發現細菌（因為技術員會把二天內未長細菌的檢體丟掉），輪到第 31 個檢體時，技術員因為太忙而沒有把週四的檢體丟掉，結果他們在週一上班時在該檢體中發現了幽門螺旋桿菌。隔年他們投稿去澳洲胃腸科醫學會的論文卻被拒絕了（「因為品質太差」）。
馬歇爾把細菌注射到豬體內，卻沒有產生疾病，於是他在 1984 年時吞下了一瓶細菌培養液，5 天後他開始有了食慾不振、噁心和口臭的症狀，8 天後的胃鏡檢查發現他得到了胃炎，而且他的胃黏膜切片中有幽門螺旋桿菌。14 天後的胃鏡檢查發現他的胃炎已經自動痊癒了，幽門螺旋桿菌也已經消失了。但是他在尚未知道胃鏡的結果之前，在妻子的命令下還是吃了幾天的抗生素。該結果在 1985 年發表。後來的研究證明了該菌也是引起消化性潰瘍的主因，他們二人因為此發現在 2005 年獲得了諾貝爾生理醫學獎。
胃酸是由賁門、胃底的壁細胞分泌。大部分的細菌都無法生存在胃液裡（pH 1.5-3.5），但是幽門螺旋桿菌會住在幽門（或是胃的其他地方）的胃黏膜下面（比較不酸），而且會分泌尿素酶把尿素變成鹼性的氨。該細菌會造成胃和十二指腸發炎、刺激胃泌素（增加胃酸分泌），胃酸和胃蛋白酶會進一步傷害造成胃及十二指腸潰瘍，慢性胃炎則可能會造成胃酸缺乏、萎縮性胃炎、胃癌等。
大約一半的成人有幽門螺旋桿菌感染，但是其中只有五分之一的人會發病，因此該菌是胃炎和消化性潰瘍的必要原因，但是並非充分的原因（需要其他的病菌-宿主因素）。
2005 年之前，台灣大部分門診的病人都會要求開胃藥（制酸劑），後來健保局從 2005 年十月開始不給付才改善了這個現象，雖然制酸劑中的 strocain 仍有給付。要注意的是配飯菜吃的制酸劑可能會降低磷的吸收而造成低血磷。
「為了保護村莊，所以我要在這個海邊迎擊海賊們，我會把一切都承擔下來」（「海賊王」），但是用 PPI 抑制胃酸一定是好事嗎？理論上胃酸缺乏可能會造成萎縮性胃炎，上市後的「藥物主動監視」則發現長期（大於 2-4 個月）使用 PPI 可能與萎縮性胃炎、困難梭狀桿菌感染、骨質疏鬆性骨折、失智症、心血管疾病、社區型肺炎、慢性腎臟病、急性腎傷害、低血鎂、急/慢間質性腎炎、低血鎂、低血鉀，以及少見的低血鈉、維生素 B12 缺乏、缺鐵等有關。「所謂最強的劍是保護想保護的東西，斬斷想斬斷東西的力量，傷害所有接觸東西的劍對我而言並不算劍」（「海賊王」）。
「醫學院教你的是所有的疾病都能被診斷和治療，但是當你面對病人時，你會發現只有一半的疾病能被診斷。當你研究病人體內一兆個分子卻發現它們都是正常時，你能說他們是詐病嗎？因此我對研究任何疾病原因的態度都是開放的」（馬歇爾）。法國大革命時的羅蘭夫人被送上斷頭台前說：「自由，自由，多少的罪惡假汝之名而行﹗」。胃酸，胃酸，多少的疾病假汝之名而行﹗
「海賊王」：「我已經從那老頭子身上拿走太多東西了，不希望那老頭子再失去任何東西」、「在這片海的前方，要是再出現這麼強的敵人的話，我一定要變得更強才行，否則就無法保護我的夥伴」。
這麼強的「敵人」是幽門螺旋桿菌，不是胃酸。
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