年輕的魚

「把食物送入口中、提筆寫作、撫摸心愛的人，這些美好的事情，都要我們的雙手完成，但你可知道，讓我們長出手的基因，竟然改編自魚類形成鰭的基因」（「我們的身體裡有一條魚-35 億年的人類演化歷史」）。可見我們的祖先是ㄧ條勇敢爬上陸地的魚。

英國詩人濟慈的墓誌銘說:「此地長眠一個年輕人，他的名字是用水寫的」，其實每一個人的名字都是用水寫的。身體總水量佔體重的 60%，其中 20% 是細胞外液，其成分和古代海洋的成分幾乎一樣。細胞外液中的血漿佔血液容量的 55%，佔體重的 1/12。

高血量是血液容量以及細胞外液量過多，亦即身體總鈉量和總水量過多；低血量是血液容量以及細胞外液量不足，亦即身體總鈉量和總水量不足。單純身體總水量過多會造成低血鈉（但是沒有水腫），例如：SIADH。單純身體總水量不足（脫水）會造成高血鈉，例如：尿崩症。

水腫代表高血量，高血量會刺激心房利鈉蛋白質（ANP），但是腎病症候群（NS：蛋白尿每天大於 3.5 公克）病人的集尿小管對於 ANP 有阻抗性。針對 NS 病人水腫的機轉有兩個理論：「充滿不足」和「過度充滿」。

「充滿不足」理論認為 NS 病人的低白蛋白血症造成血液膠體滲透壓下降，因此會有低血量，並刺激交感神經、腎素-血管收縮素 II-醛固酮而造成高血量（雖然有效《動脈》血液容量仍然不足）及水腫、刺激抗利尿激素（ADH）而造成低血鈉。但是這個理論受到了挑戰：先天性無白蛋白血症者 80% 無水腫；NS 病人細胞間質液裏的膠體滲透壓也會下降而抵銷了血液膠體滲透壓下降的效果。

現在的醫界認為「充滿不足」只會出現在下列的病人：微小變化病（尤其是兒童）。這一些病人的特色是血清白蛋白小於 2 g/dL、FeNa < 0.2%、低血鈉、起立性低血壓、靜脈注射白蛋白有效、大量利尿劑可能會造成急性腎傷害（AKI）。

「過度充滿」理論認為 NS 病人腎小管中的胞漿素（這是一種蛋白酶，血液的胞漿素能促進血塊中的纖維蛋白溶解）能活化集尿小管的上皮鈉通道 ENaC，造成集尿小管過度吸鈉以及對於 ANP 的阻抗性。這一些病人的特色是血清白蛋白大於 2 g/dL、FeNa > 0.2%、腎功能比較差、血壓比較高、靜脈注射白蛋白無效、比較能忍受大量利尿劑。

日本 2014 年的臨床指引建議 NS 的成人不要使用白蛋白靜脈注射，除非休克或急性肺水腫。每天的蛋白質攝取量則是 0.8 g/kg (微小變化症) 或 1-1.1 g/kg (其他的病人)，其他的治療是低鹽飲食、臥床休息等。

針對利尿劑阻抗性者，可以加上遠端腎小管利尿劑（thiazide）、近端腎小管利尿劑（acetazolamide）、集尿小管利尿劑（spironolactone、amiloride）、連續靜脈輸注 furosemide（主要用在心衰竭的病人，但是仍有爭論）。

那麼 NS 到底是「充滿不足」還是「過度充滿」呢？這個問題就像「半杯水是一半滿的還是一半空的？」的問題一樣見仁見智，雖然專家意見認為大部分的 NS 病人是「過度充滿」的。至於你要不要相信在乎你自己的思考能力：「教育是當你把學校所學的全部忘光以後還剩下的東西」（愛因斯坦）。

當我們尋找水腫的原因時，心中最好不要存有任何定見，因為「當我們尋找時，眼睛只會看見尋找的東西，那麼我們就不能找到任何事物，因為我們只執著於標的物。但是尋找的意思應該是開放性的：心中沒有任何標的物」（「流浪者之歌」）、「如果我們知道我們是在幹什麼，那麼研究就不叫 “ research (再尋找)” 了」（愛因斯坦）。

兩條年輕的魚遇到一條老魚。老魚打招呼道：「早上好，孩子們。這水怎麼樣?」兩條年輕的魚繼續游了一會兒，終於，其中一條忍不住問另外一條：「什麼是‘水’?」（「莊子」）。

我們就像那兩條年輕的魚一樣。