2018年4月19日 星期四

打馬還是打車?

我在當實習醫師時,對於心衰竭病人的治療主要是是強心劑(毛地黃)和利尿劑。後來當了住院醫師,醫界才開始用降低前負荷(靜脈回流)或是後負荷(動脈阻力)的治療來改善病人的症狀。

有效血液容量是動脈血液容量,它是能供應組織氧氣和養分的血液,低心輸出量心衰竭時它會下降,高心輸出量心衰竭時它也會下降(因為動脈擴張)。

有效血液容量決定了腎血流量(佔心輸出量的 1/4),但是腎臟的「自家調節」讓腎血流量及腎絲球過濾率(GFR)能維持恆定(此能力在糖尿病、慢性腎臟病、慢性高血壓時會下降):有效血液容量上升時入球小動脈會收縮,有效血液容量下降時入球小動脈會擴張,只有在血壓小於 80 mmHg 或是大於 180 mmHg 時才會影響腎血流量和 GFR,但是有效血液容量下降時仍然會讓尿鈉小於 10-20 mEq/L(因為腎小管吸收鈉增加,想要讓有效血液容量恢復正常)。

GFR = (腎絲球微血管靜水壓 - 鮑氏曩靜水壓)- (腎絲球微血管膠體滲透壓 - 鮑氏曩膠體滲透壓)。腎血流量(靜水壓)下降時造成順行性衰竭,腎靜脈壓(鮑氏曩靜水壓)上升時造成逆行性衰竭(充血性衰竭),這是「第一型心腎症候群」(急性心衰竭造成的急性腎傷害)的兩個主要原因。腎臟的前負荷是腎血流量和血壓,腎臟的後負荷是腎靜脈壓。因此腎衰竭時,理論上我們應該要增加腎臟的前負荷、降低後負荷。

只有心因性休克才會降低腎血流量,亦即順行性衰竭很少見,而增加腎臟的前負荷是無效的。例如:強心劑、「腎臟劑量」的 dopamine 或是動脈擴張劑並不能改善「第一型心腎症候群」病人的腎功能,而其他所有對急性心衰竭有效的治療對「第一型心腎症候群」的腎功能也都是無效的。

現在的醫界認為充血性衰竭是造成「第一型心腎症候群」最重要的原因,因此大劑量的利尿劑應該是有效的。臨床試驗發現利尿劑的確能降低心臟的「前負荷」而改善心衰竭,而對於腎功能則是兩面刃:有的人會增加 GFR(因為降低腎靜脈壓)、有的人會減少 GFR(因為降低腎血流量)。

但是奇怪的是只要 GFR 的下降小於 30%,病人的預後(心臟功能、存活率)反而是改善的,這一種現象很像是慢性腎臟病病人使用 ACEI/ARB 時,只要 GFR 的下降小於 30%,病人的腎功能預後反而是更好的一樣,有人說這是「急性腎前性腎成功」。那麼「第一型心腎症候群」病人使用利尿劑時腎臟以自我犧牲換來的整體利益是否是一種「急性腎後性腎成功」呢?

南嶽懷讓禪師看見馬祖道一不看經書也不聽佛法,只是整天坐禪,便拿起磚瓦往一塊石頭上磨,馬祖問他在做什麼,「磨磚成鏡啊!」「磨磚怎能成鏡?」「坐禪怎能成佛?」;南嶽便問馬祖:「馬車不走了,你是打馬還是打車?禪並不只是坐臥的形式而已,佛也沒有一成不變的形相」。打馬還是打車都不對,減輕馬的負擔才能讓馬車繼續前進。強心劑就像是打馬一樣,用動脈擴張劑就像是打車一樣,用利尿劑降低腎臟的後負荷就像是減輕馬的負擔一樣。

下次馬車不走時,你是打馬還是打車?

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