我們每天吃多少鹽小便就會排多少鹽(尿鈉與尿氯)，喝多少水小便就會排多少水(尿量)，我們以為這是理所當然的，從來沒有人會因此而對腎臟心存感激，而年輕醫生在看嚴重慢性腎臟病病人時，對於這ㄧ些病人的尿量竟然是「正常」的這ㄧ件怪事則經常會感到大惑不解。
嚴重慢性腎臟病病人(除了末期腎臟病以外)的尿量雖然是「正常」的，但是他們會有夜尿的現象。正常人睡覺時抗利尿激素 (ADH) 的分泌會增加，因此沒有夜尿，而嚴重腎臟病病人的 ADH 分泌雖然正常，但是 ADH 的標靶(集尿小管)卻是不正常的。「喝酒讓人鼻子發紅、想睡覺、想小便」(莎士比亞「馬克白」): 嚴重慢性腎臟病讓人夜間睡覺時想小便。
血液除了血球與大分子物質(例如: 蛋白質)以外都會經過腎絲球超過濾，再經過腎小管的處理(重吸收過濾液的 99%，並分泌ㄧ些離子與物質)後，才變成尿液，因此尿量決定於腎絲球過濾率與腎小管功能，當嚴重腎臟病病人的腎絲球壞了以後，腎小管也會跟著壞掉(「覆巢之下無完卵」)，亦即腎小管無法重吸收腎絲球過濾液的 99%。這ㄧ些病人的腎小管也無法執行尿液的濃縮與稀釋，稱為「等張尿」(尿液滲透壓大約等於 300 mOsm/kg)。
正常人的尿量決定於喝水量，但是「等張尿」病人的尿量只決定於滲透壓物質攝取量，假設他每ㄧ天的攝取量是 600 mOsm，那麼他每ㄧ天的尿量等於 2 (600/300) 公升，當他們水喝太少(小於 2 公升)時就會脫水或高血鈉，而水喝太多(大於 2 公升)時就會體液過量或低血鈉。
正常人喝水的時候，血漿滲透壓就會下降，因此 ADH 就不會分泌(尿液稀釋)，而小便就會增加; 當我們不喝水的時候， 血漿滲透壓就會上升，因此 ADH 就會分泌(尿液濃縮)，而小便就會減少。尿液的濃縮與稀釋需要靠正常的腎絲球過濾率(腎小管功能與腎絲球功能有密切的互動: 腎絲球腎小管平衡、腎小管腎絲球回饋)、近端腎小管(吸收腎絲球過濾液的 60%)、亨利氏環(負責形成高張的腎髓質與進入遠端腎小管時低張的上行支管腔，負責尿液的濃縮與稀釋)、遠端腎小管 (負責尿液的稀釋)、集尿小管 (無 ADH 時維持遠端腎小管液體低張的狀態讓尿液繼續稀釋，有 ADH 時讓尿液濃縮)。
「小王子」說:「喝水是沙漠的奇蹟」，製造尿液是腎臟的奇蹟。
